Заболевания щитовидной железы

Многоканальный телефон +7 (495) гипотиреоз заболевание, вызванное недостаточным обеспечением гормонами щитовидной железы органов и тканей организма. Выделяют первичную, вторичную и периферическую формы заболевания.
Недостаток йода в окружающей среде вызывает нарушение функции железы, которая при отсутствии свободного йода резко сокращает производство тиреоидных гормонов. Испытывая напряженное стремление к захвату йода из крови, железа, работая на износ, увеличивается в размерах, что приводит к появлению зоба.
Причины гипотиреоза основной причиной развития гипотиреоза первичной формы является развивающаяся патология щитовидной железы, когда при нормальной функции гипоталамо гипофизной системы железа оказывается не в состоянии продуцировать необходимое количество гормонов. Среди других факторов, приводящих к недостаточности функции органа, можно назвать врожденные повреждения эндокринного органа и воспалительные инфекции хронической формы.
Заболевание может появиться после длительного приема препаратов, снижающих функцию щитовидной железы или получения повреждения после проведения йодопоглотительного теста (введения радиоактивного йода), а также на фоне аутоиммунных процессов, проходящих в щитовидной железе. Вторичный гипотиреоз развивается при поражениях гипоталамо гипофизной системы, имеющих травматическую, инфекционную или опухолевую природу. Заболевание также вызывается снижением функций гипофиза или выключением одной из них.
Причиной периферического гипотиреоза считают нарушение периферического обмена тиреоидных гормонов. Нередко заболевание провоцируется снижением чувствительности тканей и органов к гормонам щитовидной железы. Гипотиреоз поражает практически все органы и системы.
Проявление симптомов и степень развития заболевания находятся в прямой зависимости от его причины, уровня гормональной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Клиника гипотиреоза полиморфна, поэтому у больных всегда масса жалоб снижение работоспособности и вялость, быстрая утомляемость и заторможенность, снижение памяти и интеллекта, неспособность оценивать происходящие события и нарушения сна, сухость кожи и выпадение волос, отечность лица и конечностей, ограниченность движений и боли в суставах.
Больные всегда зябнут и пользуются теплой одеждой даже при повышенной температуре воздуха, так как при нарушении основного обмена снижается толерантность к холоду. Отечность голосовых связок вызывает замедленную и невнятную речь, снижается тембр голоса. На ладонной поверхности кистей появляются пятна.
Обычно происходит увеличение мышечной массы, развивается тугоподвижность мышц, возможны замедление роста и укорочение конечностей. Но чаще всего отмечаются артралгии, синовиты, артрозы и артропатии.
Поражения сердечно сосудистой системы многообразны боли в области сердца и за грудиной, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), отеки, набухание и постепенная дегенерация миокарда (сердечной мышцы), снижение объема артериального и венозного кровотока, артериальная гипотензия. Со стороны дыхательной системы наблюдается склонность к частым и затяжным бронхитам и пневмонии, которые протекают без температурных реакций. Нарушается работа желудочно кишечного тракта появляются метеоризм, запоры, тошнота, снижение аппетита, развивается склонность к камнеобразованию и кишечной непроходимости, образуется застой желчи в пузыре.
Нередко проявляется устойчивая железодефицитная анемия. Болезнь могут сопровождать расстройства психики, чаще всего появляется апатия или депрессия.
Лечение гипотиреоза осуществляет эндокринолог. Основной метод заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы.
При вторичном гипотиреозе препараты тиреотропного гормона не используются. В большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится в течение всей жизни. Главный принцип терапии подбор дозировки с учетом тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.
На начальном этапе лечение рекомендуется проводить осторожно и постепенно. Тиреоидиты существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты.
К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный и сифилитический острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора.
Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы.
Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается. Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть.
Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы.
При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью. Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу.
Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия. Подострый тиреоидит вызывают вирусные инфекции.
Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 3040 лет и поражает ткань щитовидной железы.
В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза) отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры.
Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. При подостром тиреоидите возможны рецидивы заболевания, поэтому лечение иногда продолжается в течение 6 месяцев. Рецидивы провоцируют повторные вирусные инфекции и переохлаждение.
В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство. Фиброзно инванзивный тиреоидит фиброзно инванзивный тиреоидит это очень редкая форма тиреоидита.
Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями.
Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется.
При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Аутоиммунный хронический тиреоидит аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать свои и чужие вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма.
Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы.
Они разрушают защитно приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания.
Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз.
При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.
На начальном этапе заболевания признаков нарушения функции не наблюдается, но по мере развития деструктивных процессов развивается гипотиреоз тиреотоксикоз заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы. Существуют другие названия болезни базедова болезнь, базедов зоб, болезнь грейвса, диффузный токсический зоб. Причины тиреотоксикоза факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений.
Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам.
Симптомы тиреотоксикоза заболевание имеет легкую, среднюю и тяжелую степени течения. При легкой форме наблюдаются слабое развитие симптомов, незначительное учащение пульса и потеря веса до 5 кг.
Средняя степень заболевания характеризуется выраженными симптомами, тахикардией и потерей массы тела до 10 кг. При тяжелом течении тиреотоксикоза возникают изменения во всех внутренних органах, отмечаются резкое похудание и учащенное сердцебиение.
Важнейший признак тиреотоксикоза наличие зоба. При пальпации определяются мягкость ткани, диффузное и равномерное увеличение железы.
Объем зоба и его структура подвижны объем увеличивается при волнении, после лечения уменьшается, а ткань уплотняется. Иногда над железой выслушивается систолический шум. Тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.
Заболевание проявляется изменением психического состояния быстро развиваются плаксивость, суетливость, повышенная возбудимость и раздражительность, появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, чрезмерная потливость, колебания температуры, неустойчивый стул. Характерные симптомы тиреотоксикоза дрожание тела и тремор рук.
Потеря веса прогрессирует на фоне повышенного аппетита и сопровождается слабостью и атрофией мышц, а также потерей координации движений. Для тиреотоксикоза характерно развитие типичных изменений органов зрения.
Среди них встречаются одностороннее и двустороннее увеличение и смещение глазного яблока широкое раскрытие глазных щелей повышенный блеск глаз редкое мигание невозможность сконцентрировать взгляд на близко рассматриваемом предмете отставание верхнего века от движения глазного яблока вниз с появлением полоски склеры потемнение кожи на веках. Данные признаки придают лицу больного испуганное выражение, а при фиксации глаз проявляется так называемый гневный взгляд.
Кожа становится горячей на ощупь, а волосы сухими и ломкими, развиваются депигментации кожи, витилиго и раннее полысение. Серьезные нарушения возникают в сердечно сосудистой системе.
Тахикардия и мерцательная аритмия нередко приводят к сердечной недостаточности. Заболевание распространяется на желудочно кишечный тракт, вызывая жалобы на расстройство стула, рвоту, запоры и боли внизу живота.
Нередко поражаются печень и поджелудочная железа. При длительном течении заболевания у женщин развиваются нарушения менструального цикла или аменорея, а у мужчин снижается либидо и потенция.
Кроме того, у мужчин отмечается утолщение передней поверхности голеней и тыльной стороны стоп. В тяжелых случаях наблюдается истощение коры надпочечников и развивается надпочечниковая недостаточность.
Эндемический зоб эндемический зоб заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и разными клиническими проявлениями, распространенное в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Причины эндемического зоба основная причина заболевания недостаточное поступление йода и других минеральных соединений с продуктами питания и водой в щитовидную железу. Чтобы поддержать на уровне производство и равновесие гормонов, она стремится компенсировать недостаток йода с помощью собственных внутренних ресурсов.
Напряженная деятельность этого органа сопровождается постепенным увеличением его ткани, то есть развитием эндемического зоба. Размеры последнего могут в десятки раз превышать нормальную величину щитовидной железы. Симптомы эндемического зоба главный симптом увеличение размеров щитовидной железы.
Эндемический зоб имеет несколько морфологических вариантов. В зависимости от клинической картины различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.
Для заболевания характерно раннее появление узлов в ткани щитовидной железы больных детей. У женщин в эндемических районах орган как бы выстлан многочисленными узлами. При эндемическом зобе функция щитовидной железы может сохраняться или увеличиваться, но в большинстве случаев проявляются признаки гипотиреоза.
Сначала эндемический зоб протекает без видимых нарушений здоровья, но когда происходит увеличение щитовидной железы, появляются классические симптомы заболевания. У больных отекает лицо, наблюдаются вялость, сухость кожных покровов, выпадение волос, гипотония и брадикардия, а также аменорея и замедленная речь, что свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. Увеличенный зоб оказывает давление на органы шеи, вызывая затруднение глотания, расстройство дыхания и охриплость голоса.
При его загрудинном расположении появляется сдавление пищевода, бронхов и кровеносных сосудов. Дистрофические изменения затрагивают ткань и клетки железы.
Так как щитовидная железа является регулятором многих обменных процессов в организме, патологические изменения приводят к нарушению деятельности всей эндокринной системы и распространяются на нервную систему. В тяжелых случаях заболевание вызывает задержку роста, физического и умственного развития, психическую неполноценность и расстройство координации движений. Данные симптомы кретинизма, сопровождающегося глухонемотой, развиваются при остром дефиците гормонов и недостаточности щитовидной железы с детства.
Рак щитовидной железы злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно у женщин в возрасте 4060 лет. Существуют различные его формы папиллярная, фолликулярная, смешанная.
К более редким вариантам относятся лимфома, саркома, медуллярный рак, анаплазированный рак. Причины рака щитовидной железы в щитовидной железе имеются доброкачественные новообразования (аденомы), которые при неблагоприятных обстоятельствах нередко перерождаются в злокачественные.
Опухоли возникают при.